11 de janeiro de 2012

PREVENIR HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO - ENDOCRINOLOGIA, NEUROENDOCRINOLOGIA - UMA MOLÉSTIA SILENCIOSA COM CONSEQUÊNCIAS EVOLUTIVAS.


Hipotireoidismo subclínico (SCH) é definida como um hormônio estimulante da tireóide soro (TSH) nível acima do limite superior da normalidade, apesar dos níveis normais de tiroxina livre no soro. TSH - hormônio estimulante da tireóide, tem uma relação log-linear com os níveis de hormônio da tireóide circulante (a 2 - mudança vezes na tiroxina livre irá produzir uma mudança de 100 vezes no TSH - hormônio estimulante da tireóide, ). Assim, o soro TSH - hormônio estimulante da tireóide, é o teste de medição necessários para diagnóstico de insuficiência tireoidiana leve quando os níveis periféricos da hormônio tiroidiano estão dentro do alcance de laboratório normal. O indivíduo de hormônios da tireóide periférico é mais estreito do que a faixa de laboratório da população de referência, portanto, uma leve redução na da faixa normal resultará em elevação de TSH - hormônio estimulante da tireóide, acima da faixa normal. Hipotireoidismo subclínico da tireóide ou o fracasso leve é um problema comum, com uma prevalência de 3% a 8% na população sem doença da tireóide conhecido.2 , 3 A prevalência aumenta com a idade e é maior nas mulheres2 Depois da sexta década de vida, a prevalência nos homens que se aproxima da mulher, com uma prevalência combinada de 10%. dois anticorpos antitireoidianos pode ser detectado em 80% dos pacientes com SCH- Hipotireoidismo subclínico, e 80% dos pacientes com SCH- Hipotireoidismo subclínico tem um TSH inferior a 10 mIU / L. Antes do diagnóstico da SCH- Hipotireoidismo subclínico, outras causas de um nível de TSH - hormônio estimulante da tireóide, elevados, tais como recuperação da doença não tireoidiana, a variabilidade do ensaio, a presença de anticorpos heterófilos interferir com o ensaio de TSH - hormônio estimulante da tireóide, , e certos casos de hipotireoidismo central com TSH - hormônio estimulante da tireóide, biologicamente inativo e resistência ao hormônio da tireóide, deve ser excluídos. No entanto, a causa mais comum de TSH - hormônio estimulante da tireóide, elevado é doença autoimune da tiroide.
1 radioiodoterapia anterior, a cirurgia da tireóide, e terapia de radiação externa também pode resultar em insuficiência tireoidiana leve. SCH- Hipotireoidismo subclínico, transitória pode ocorrer após episódios de pós-parto, em silêncio, e tireoidite granulomatosa. Dados sobre a saúde relacionados com a qualidade de vida e sintomas não mostraram diferenças significativas entre os grupos de intervenção. Algumas evidências indicam que a reposição de levotiroxina melhora alguns parâmetros do perfil lipídico e da função ventricular esquerda. Portanto, um doença tida como indignificada anteriormente, é muito comum na raça humana, deve sua averiguação ser frequente através de exames clínicos e laboratoriais, pois alem de provocar disfunções metabólicas e hormonais, pode facilitar ao sobrepeso, obesidade e má distribuição de um universo de substâncias bioquímicas e hormonais, além de ser uma moléstia silenciosa.


AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologia – Medicina Interna 
CRM 28930


Como Saber Mais:
1. Os sintomas do hipotireoidismo incluem fadiga, letargia, e diminuição do desempenho cognitivo?
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

2. É questionado no meio científico e clínico, os horários de tomada desses hormônios tireoidianos de reposição ou controle?
http://tireoidecontrolada.blogspot.com/

3.Hipotireoidismo subclinico, poderá levar um aumento da massa corporal?
http://endocrinologiaclinica.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências bibliográficas:

Prof. Dr.João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van DerHäägen Brazil – São Paulo –Brasil,Shayri M. Kansagra, BS; Christopher R. McCudden, PhD; Willis S. Monte, MD, PhD: 2010/06/10; Medicina Laboratorial. 2010; 41 (6) :229-348. © 2010 Sociedade Americana de Patologia Clínica.

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