O hipotireoidismo é devido à hipoatividade da glândula tireóide, e resulta de sua incapacidade de secretar hormônios tireoidianos suficientes para a corrente sanguínea. Para a função normal, a glândula tireóide depende de estimulação de um hormônio da glândula pituitária conhecido apropriadamente como hormônio estimulante da tireóide (TSH) . Hipotireoidismo primário é devido à falha da tireóide em si, enquanto que o hipotireoidismo secundário ocorre quando os segredos da hipófise TSH inadequada. Hipotireoidismo primário é a razão usual para hipoatividade da tireóide. Existem várias causas potenciais de hipotireoidismo primário. Pode, por exemplo ser devido a insuficiente ingestão de iodo na dieta, uma vez que o iodo é um constituinte essencial de hormonas da tiróide. Este é um importante problema de saúde em muitas regiões do mundo subdesenvolvido e ocupa o primeiro lugar como causa global de deficiência da tireóide. Em contraste, o hipotireoidismo congênito é devido a uma falha rara da glândula tireóide que se desenvolvem durante a vida fetal. Outra causa pouco frequente de hipotiroidismo é uma falha na via biossintética complexo que conduz à secreção de hormonas seus pela glândula tiróide (disormonogênese tiróide). Mas, se há iodo dietético suficiente, a causa mais comum de hipotiroidismo é a destruição auto-imune das células que constituem a unidade básica funcional da glândula tiróide - nomeadamente, o folículo da tiróide. A glândula tireóide é particularmente propenso a doenças auto-imunes. Assim, em tiroidite de Hashimoto , que no Reino Unido atinge cerca de 1 em 10 mulheres, mas apenas 1 em 100 homens, há hipotiroidismo progressiva com a secreção de declínio das hormonas da tiróide. A tireóide é gradualmente infiltrado por linfócitos e da arquitetura folicular da glândula se rompe. Ao mesmo tempo, a massa total da glândula pode aumentar, e se não tratada bócio uma grande multinodular por vezes se desenvolve. Tireoidite de Hashimoto é nomeado após o cirurgião japonês que deu a primeira descrição clara da condição em 1912. Em 1956, foi demonstrado por Doniach, Roitt, e Campbell em Londres que tiroidite de Hashimoto é ainda caracterizado pela presença no sangue circulante de auto-anticorpos da tiróide (anti tiroglobulina e anti-tiróide peroxidase). A maioria dos sintomas de hipotiroidismo em adultos são o resultado de baixou o metabolismo celular, devido à saída inadequada de hormonas da tiróide. Normalmente, o paciente sente-se frio, apático e deprimido. Há muitas vezes o ganho de peso,desenvolvendo sobrepeso, obesidade, uma aparência inchada ( mixedema ), cabelos secos, e talvez um bócio. O pulso tende a ser lento, o débito cardíaco é reduzido, e em mulheres (a maioria dos pacientes), pode haver irregularidades menstruais. Portanto treste bastante atenção no hipotireoidismo que é uma moléstia muito comum, provoca uma desorganização metabólica importante, incluindo um comprometimento cognitivo sério.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia -Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
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Prof. Dr. João Santos Caio Jr diretor científico, dra. Henriqueta Verlangieri Caio, diretora clínica – Van Der Häägen Brazil, São Paulo – Brasil.
R Rapaport , Cook DM; Divisão de Endocrinologia Pediátrica e Diabetes, Mount Sinai School of Medicine, Nova Iorque, Nova Iorque. David B. Allen , MDDepartamento de Pediatria, Universidade de Hospital Infantil de Wisconsin, Madison, Wisconsin.
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